休克的基本概念
各类休克的共同的病理生理基础
有效循环血量减少

组织灌流不足
细胞代谢紊乱和功能受损
影响有效循环血量的3大因素

1 心功能
2 血容量、治疗休克的根本目的是改善组织灌流！
3 外周血管阻力

由于导致有效循环血量的因素不同，将休克分成：

心源性休克、失血失液性休克、外科常见的休克、感染性休克、治疗外科休克的关键措施是“补充血容量”！

过敏性休克
神经性休克
休克的病理

一 微循环障碍

①微循环收缩期（休克早期、休克代偿期）：交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，引起血管收缩，血液经微循环短路和直捷通路回心，代偿性增加生命器官的供血。
②微循环扩张期（休克中期、休克失代偿期）：因组织缺氧，乳酸增多，引起血管扩张，毛细血管网淤血，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。
③微循环衰竭期（休克晚期、休克代偿DIC期）：血流缓慢，血液黏度增加，微血栓形成，弥散性血管内凝血（DIC）。

二 细胞损害

休克——①组织缺氧，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，细胞膜“钠泵”障碍，钾、钠逆向弥散，细胞水肿，网质功能降低，蛋白质合成减少，免疫力削弱；
②因无氧代谢产生乳酸（增多），可使细胞自溶而死亡。

三 重要脏器损害

1 心——心肌收缩力减弱，心力衰竭；
2 肺——肺淤血、间质水肿、透明膜形成，休克肺（急性呼吸窘迫综合征）；
3 肾——缺血，肾小球滤过率降低，肾小管坏死，急性肾功能衰竭。

休克的临床表现

1 休克代偿期：机体对有效循环血量减少的早期有响应的代偿能力。

表现——精神进正、兴奋或烦躁、皮肤苍白、四肢发凉、心率加快、脉压差小
（轻度） 血压基本正常、呼吸加快、尿量基本正常、口渴，正常成人心率60~100/分 正常成人脉压 30~40mmHg

2 休克失代偿期（抑制期）：机体对有效循环血量减少丧失代偿能力。

表现——（中度）表情淡漠、很口渴、收缩压下降为90~70mmHg、尿少，休克的典型表现：神志淡漠，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，呼吸浅快，、血压下降，尿量减少。

（重度）意识模糊、肢端青紫、收缩压下降为70mmHg以下、几乎无尿。
常发生：DIC（弥散性血管内凝血）
ARF（急性肾功能衰竭）
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）

休克的病情观察

一、 一般观察

观 察 内 容 异 常 表 现 意 义
精神状态 兴奋、烦躁、意识模糊 脑血灌流情况
皮肤温度、色泽 发凉、苍白、青紫 体表灌流情况
血压 收缩压＜90；脉压＜20 心功能、血容量、外周血管阻力综合、敏感指标
脉率 脉率 / 收缩压 ＝休克指数05无休克10~15有休克＞20严重休克 心功能、血容量、外周血管阻力综合、敏感指标。出现在血压变化之前尿量 ＜25ml / h 肾灌流情况

二 、特殊监测
中心静脉压（CVP）——右心房情况，正常5~10cmH2O
肺毛细血管楔压（PCWP）——左房、左室情况，正常6~15mmHg
动脉血乳酸盐测定——组织灌流不足引起乳酸增高，正常1~1.5mmol / L
动脉血气分析——组织灌流不足，氧代谢情况，正常80~100mmHg
降到30mmHg以下，组织已处于无氧状态。

休克的治疗

一、 一般治疗：保温

吸氧、呼吸道通畅、休息、体位——头、躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度

二、 补充血容量（扩容）：是治疗休克的关键措施

补充液体的顺序为：先晶体液（生理盐水、葡萄糖溶液等），后胶体液（血浆、全血、清蛋白、血浆增量剂等），也有用3%~7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。

三 处理原发病：可以在抗休克同时进行（包括手术），以争取时间。

四 纠正酸碱平衡失调：休克病人由于组织灌流不足和细胞缺氧，都伴有不同程度的代谢性酸中毒。

注意：碱性环境能加重组织缺氧，酸性环境能增加组织供氧。所以，在酸中毒早期，不十分重时，不必用碱性药物，以防止导致碱中毒。但重度酸中毒仍许用碱性药物。

五 血管活性药物的应用： 应用血管活性药物的前提是血容量已经基本补足。

血管活性药物的选择：早期、后期用血管扩张药
外周血管阻力大用血管扩张药
外周血管阻力小用血管收缩药
常用血管活性药物——扩张血管：酚妥拉明、酚卡明、阿妥品、东莨菪碱