瘢痕疙瘩是临床上常见的异常增生的病理性瘢痕，是整形外科最棘手的问题之一。

1、它常发生于皮肤损伤以后，由过度增生的致密的纤维组织组成，与增生性瘢痕不同，瘢痕疙瘩组织的生长超过最初损伤的边缘，不能自行退化，手术后易复发。

2、有关瘢痕疙瘩的描述可追溯到公元前1700年古埃及时期记载于史密斯莎草纸上的手术方法中，在13世纪西尼日利亚约鲁巴人的雕刻作品中也可以见到瘢痕疙瘩的记载，18世纪末，Retz对瘢痕疙瘩进行了首次描述。

3、1806年，Alibert发表文章认为瘢痕疙瘩是一种肿瘤样组织，称其为角化癌（cancroid），后来用“cheloide”（来源于希腊语“chele”）或蟹足描述侵入正常皮肤的瘢痕疙瘩组织，Mancini 和Peacock后来分别在1962年和1970年将高起皮面但局限于最初损伤范围内的过度增生的瘢痕疙瘩组织称为增生性瘢痕，将高起皮面但超出最初损伤范围过度增生的瘢痕疙瘩组织称为瘢痕疙瘩[2]。

4、Russell等人（1980年）认为瘢痕疙瘩是良性皮肤肿瘤[4]。

5、1981年，Mcloy和Cohen认为瘢痕疙瘩是以过量胶原沉积为特征[5]。Muir等在1990年提出除增生性瘢痕和瘢痕疙瘩以外的第三种类型瘢痕。

6、此类瘢痕具备前两种瘢痕特征，局限于最初损伤的范围内，但是与瘢痕疙瘩类似，不会自行消退，术后易复发[6]。

一、流行病学

瘢痕疙瘩是一种特殊的病理性瘢痕，具有种族特发性、部位易感性和家族遗传性等趋向。具体表现如下：

1、种族：瘢痕疙瘩是人类特有的疾病[7]，除白化病患者外，瘢痕疙瘩可见于任何种族，但是肤色深的种族发生率是肤色浅种族的15倍。黑人、西班牙人和亚洲人更容易形成瘢痕疙瘩，发生率为4.5～16%。非洲土著人发生率为6.2%,白种人为0.7%，华人为3.4%。瘢痕疙瘩的形成部位与黑色素细胞的密度较高的部位相关[8]。

2、性别和年龄：女性多于男性，约为2-3.2:1以上；瘢痕疙瘩的好发年龄在10-30岁之间[1]，在20-30岁时发生率最高，国内为6-35岁。

3、家族史：瘢痕疙瘩似乎具有家族遗传性，遗传方式是染色体显性或隐性遗传。在遗传学上与A型血和HLA-B14、-B21、-BW16、-BW35、DR5、DQW3有关。

4、部位：瘢痕疙瘩存在部位易感性：胸部、三角肌部、肩胛区、上背部、下肢、上肢、腹部、耳垂、下颌等处好发，而眼睑、前额、背部下方、外生殖器、手掌、脚掌、角膜、粘膜组织和脐带等处瘢痕疙瘩发生率低。

5、数量和大小：数量为多发性，大小以中小居多。

6、首发时间：瘢痕疙瘩都是伤口愈合失控的结果，通常在伤后3个月至数年出现。

二、病因学

瘢痕疙瘩的首发原因常常没有明确原因，或者是炎症、外伤、预防接种、蚊虫叮咬、手术等原因引发，有原发性、继发性和转发性三种类型。
激素水平可能与瘢痕疙瘩形成有关，怀孕和青春期垂体生理性活动增加，此时瘢痕疙瘩的发生率增加，闭经时发生率则下降。因痤疮引发瘢痕疙瘩的患者，其血清睾丸酮水平明显增加，这可能是瘢痕疙瘩发生的诱因，也可能是瘢痕疙瘩导致的结果，因为活性瘢痕疙瘩患者表现为较高的睾丸酮结合受体水平。

三、病理发生机制

瘢痕疙瘩的病理发生机制到目前为止尚不完全清楚，尽管如此，人们在对伤口愈合和异常增殖瘢痕疙瘩的相关研究中，仍然取得了较多的细胞生物学和分子生物学信息，对于进一步理解瘢痕疙瘩是如何发生、发展以及较归，有着重要的作用。在创伤愈合过程中，成纤维细胞的增殖、迁移、蛋白合成和转归对瘢痕的形成有着重要作用。伤口愈合微环境中各种细胞因子/生长因子、细胞外基质和其他细胞成份对成纤维细胞的生物学行为起着重要调控作用，对创伤组织的正常愈合病理性瘢痕产生有重大意义。本文在此以伤口愈合病生理过程的目前研究进展情况，从伤口微环境中的细胞成份、细胞外基质、细胞因子、酶调节系统、免疫因素和细胞信息传递等方面入手，深入探讨瘢痕疙瘩发生的病理机制。
在伤口愈合和瘢痕疙瘩形成过程中，有多种细胞成份参与局部组织修复。其中，成纤维细胞是合成细胞外基质的主要效应细胞，其他细胞成份如血小板、巨噬细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、周细胞、上皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等，在成纤维细胞蛋白合成功能方面起重要调控作用。

四、瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的差异

瘢痕疙瘩具有种族特发性、部位易感性和家族遗传性等趋向，粉刺、穿耳孔等轻微的皮肤损伤就能形成较大的瘢痕疙瘩，并且治疗后容易复发。增生性瘢痕是深层真皮损伤的结果，尤其是创伤后形成的伤口和炎症、纤维化阶段延长的伤口。瘢痕大小仅限于损伤范围，而不累及周围未受伤皮肤，能自行退化。